Existen estrategias para prevenir la hiperestimulación ovárica sin renunciar a realizar la transferencia embrionaria en ese mismo ciclo (transferencia en fresco). En 2016, Lawrence Engmann y cols. han publicado una revisión al respecto.

El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) puede suceder tras un tratamiento de fecundación in vitro (FIV) en el que ha habido una alta respuesta (número de folículos y niveles de estradiol elevados). Consiste en una retención de líquidos a nivel abdominal (en ocasiones también en el tórax) que, en casos graves, puede ocasionar insuficiencia respiratoria o alteraciones de la coagulación. Este cuadro empeora si hay embarazo, debido a la subida hormonal que lo acompaña, por lo que congelar todos los embriones es una de las estrategias para prevenir la hiperestimulación ovárica. La incidencia de las formas graves de SHO es baja, menos del 2% de los ciclos de FIV.

La aparición de la hiperestimulación ovárica se relaciona con el uso de hCG, que es la hormona que se utiliza normalmente previa a la punción. La hCG, en dosis de 6.500 UI, simula el pico preovulatorio de LH (de los ciclos naturales) e induce la maduración final de los ovocitos en un ciclo de FIV. La vida media de la hCG es más larga que la de la LH y esto hace que se generen niveles hormonales suprafisiológicos aumentando el riesgo de SHO. Por este motivo, desde hace muchos años, se han buscado alternativas al uso de hCG en pacientes con alto riesgo de hiperestimulación ovárica.

En 2005, Humaidan describió por primera vez la posibilidad de utilizar agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (aGnRH) en tratamientos de FIV (estimulados con antagonistas de GnRH) para prevenir la hiperestimulación ovárica. El aGnRH puede inducir un pico endógeno de LH y FSH similar al que se produce en un ciclo natural, con una duración menor que la hCG (de 18 a 24 horas), y produciendo una óptima maduración ovocitaria. Sin embargo, la tasa de embarazo en estas pacientes, utilizando la progesterona habitual como soporte de fase lútea es muy baja (4-6%). Las causas de que esto suceda no se conocen, aunque es posible que la duración menor del pico de LH y FSH se acompañe de un cuerpo lúteo deficiente y una menor receptividad endometrial.

Para tratar de remediar esta fase lútea defectuosa tras el uso de aGnRH, Engmann plantea distintas estrategias, dependiendo de los niveles de estradiol sérico y el número de folículos el día en el que programamos la punción folicular:

Si hay más de 25 folículos mayores de 11 mm, se deberían congelar todos los embriones. Este límite es de 25 folículos para Humaidan y col.  en 2013; y de 18 folículos para Seyhan y col. en 2013.

– Si los niveles de estradiol son superiores a 4000 pg/ml, recomienda un soporte intensivo de fase lútea, con estrógenos transdérmicos y progesterona subcutánea. El objetivo es mantener niveles de estradiol superiores a 200pg/ml y de progesterona mayores de 20 ng/ml.

– Si los niveles de estradiol son inferiores 4000 pg/ml plantea un doble disparo con agonista de GnRh más 1000 UI de hCG.

– Si hay menos de 25 folículos, propone administrar 1500 UI de hCG el día de la punción folicular.

Las 3 últimas estrategias han dado a día de hoy resultados óptimos en cuanto a probabilidad de embarazo tras transferencia embrionaria en fresco, y con una gran posibilidad de prevenir la hiperestimulación ovárica. Teniendo en cuenta la enorme relevancia clínica que tiene la hiperestimulación ovárica y las implicaciones que conlleva desde el punto de vista psicológico, económico y organizativo tener que retrasar la transferencia embrionaria, es importante profundizar más en este tipo de estrategias y poder definir protocolos de fase lútea específicos para cada paciente que nos permitan realizar la transferencia embrionaria en fresco, permitiendo prevenir la hiperestimulación ovárica.

Dra. Laura Blasco Gastón – Ginecóloga especialista en Reproducción AsistidA

 

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